http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi RDF for トピックス http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5225&oya=5225&reno=no&mode=msgview&list=new
The CURRENT-OASIS 7 Investigators


背　景

クロピドグレルとアスピリンは、急性冠症候群の患者や、経皮的冠動脈インターベンション（PCI）を施行する患者に広く使用されている。しかし、その両剤とも、投与量に関してエビデンスに基づいたガイドラインは確立されていない。


方　法

急性冠症候群を発症し、侵襲的治療に紹介された患者 25,086 例を、2 倍量のクロピドグレル投与（1 日目に負荷用量 600 mg、2〜7 日目は 150 mg/日、その後は 75 mg/日）または標準用量のクロピドグレル投与（1 日目に負荷用量 300 mg、その後は 75 mg/日）に加え、高用量のアスピリン投与（300〜325 mg/日）または低用量のアスピリン投与（75〜100 mg/日）に、2×2 要因デザインで無作為に割り付けた。主要転帰は、30 日の時点での心血管系の原因による死亡、心筋梗塞、脳卒中とした。


結　果

主要転帰は、クロピドグレル 2 倍量群では 4.2%で認められたのに対し、標準用量群では 4.4%であった（ハザード比 0.94、95%信頼区間 [CI] 0.83〜1.06、P＝0.30）。重大な出血は、2 倍量群の 2.5%、標準用量群の 2.0%で発生した（ハザード比 1.24、95% CI 1.05〜1.46、P＝0.01）。PCI を受けた患者 17,263 例において、2 倍量のクロピドグレル投与は、副次的転帰であるステント血栓症の有意な減少と相関していた（1.6% 対 2.3%、ハザード比 0.68、95% CI 0.55〜0.85、P＝0.001）。アスピリン投与については、高用量群と低用量群のあいだで、主要転帰（4.2% 対 4.4%、ハザード比 0.97、95% CI 0.86〜1.09、P＝0.61）や重大な出血（2.3% 対 2.3%、ハザード比 0.99、95% CI 0.84〜1.17、P＝0.90）に有意差は認められなかった。


結　論

急性冠症候群を発症し、侵襲的治療に紹介された患者では、7 日間にわたるクロピドグレルの 2 倍量レジメンと標準用量レジメンのあいだにも、アスピリンの高用量レジメンと低用量レジメンのあいだにも、主要転帰とした心血管系の原因による死亡、心筋梗塞、脳卒中に有意差は認められなかった。（Sanofi-Aventis 社、Bristol-Myers Squibb 社から研究助成を受けた。ClinicalTrials.gov 番号：NCT00335452）


（N Engl J Med 2010; 363 : 930 - 42.）
Copyright(C)2010 Massachusetts Medical Society.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0909475 ]]> 2010-09-03T10:27+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5224&oya=5224&reno=no&mode=msgview&list=new
L.J. Appel and others


背　景

観察研究において、血圧と末期腎不全（ESRD）とは、直接的・段階的に関連していることが示されている。高血圧に関連する慢性腎臓病と ESRD は、黒人患者ではとくに重い負担となっている。しかし、黒人患者において、強化血圧コントロールにより慢性腎臓病の進行を遅らせることができるかどうかを検討した研究はほとんどない。


方　法

高血圧性慢性腎臓病を有する黒人患者 1,094 例を、強化血圧コントロール群と標準血圧コントロール群に無作為に割り付けた。試験期間終了後、患者に血圧 130/80 mmHg 未満を目標とするコホート期間への参加を呼びかけた。コホート期間における主要臨床転帰は慢性腎臓病の進行とし、血清クレアチニン値の 2 倍の上昇、ESRD の診断、死亡のいずれかと定義した。追跡期間は 8.8〜12.2 年であった。


結　果

試験期間における平均血圧は、強化コントロール群 130/78 mmHg、標準コントロール群 141/86 mmHg であった。コホート期間における平均血圧は、強化コントロール群 131/78 mmHg 、標準コントロール群 134/78 mmHg であった。いずれの期間においても、主要転帰のリスクに両群間で有意差は認められなかった（強化コントロール群のハザード比 0.91、P＝0.27）。しかし、効果はベースラインの蛋白尿量によって異なり（相互作用の P＝0.02）、蛋白/クレアチニン比が 0.22 を超える患者に有益である可能性が示された（ハザード比 0.73、P＝0.01）。


結　論

全体の解析においては、強化血圧コントロールによる腎疾患進行に対する抑制効果は認められなかった。しかし、その効果はベースラインで患者に蛋白尿が認められるかどうかで異なる可能性がある。（米国国立糖尿病・消化器・腎疾患研究所、米国国立マイノリティー健康・健康格差センターほかから研究助成を受けた。）


（N Engl J Med 2010; 363 : 918 - 29.）
Copyright(C)2010 Massachusetts Medical Society.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0910975 ]]> 2010-09-03T10:27+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5223&oya=5223&reno=no&mode=msgview&list=new
W.P.T. James and others


背　景

心血管リスクの高い患者に対するシブトラミン（sibutramine）治療が、心血管イベントや心血管系の原因による死亡の発生率に及ぼす長期的な影響は、明らかにされていない。

方　法

55 歳以上で、心血管疾患または 2 型糖尿病、あるいはその両方の既往がある、過体重または肥満の患者 10,744 例を試験に登録し、心血管イベントリスクが高い例を対象に、シブトラミン併用・非併用下での体重管理による心血管系転帰を評価した。6 週の単盲検の導入期間に、全例を体重管理プログラムに参加させ、シブトラミンを投与した。その後、9,804 例を二重盲検下でシブトラミン群（4,906 例）とプラセボ群（4,898 例）のいずれかに無作為に割り付けた。主要エンドポイントは、無作為化から、主要転帰イベント（非致死的心筋梗塞、非致死的脳卒中、心停止後の蘇生、心血管系の原因による死亡）の初回発生までの期間とした。


結　果

平均治療期間は 3.4 年であった。導入期間中の平均体重減少は 2.6 kg であった。無作為化後、シブトラミン群の体重はさらに減少し、維持された（平均 1.7 kg）。平均血圧は両群ともに低下したが、プラセボ群のほうがシブトラミン群より大幅に低下した（平均差 1.2/1.4 mmHg）。主要転帰イベントのリスクは、シブトラミン群で 11.4%であったのに対し、プラセボ群では 10.0%であった（ハザード比 1.16、95%信頼区間 [CI] 1.03〜1.31、P＝0.02）。非致死的心筋梗塞の発生率は、シブトラミン群 4.1%、プラセボ群 3.2%であり（ハザード比 1.28、95% CI 1.04〜1.57、P＝0.02）、非致死的脳卒中の発生率は、シブトラミン群 2.6%、プラセボ群 1.9%であった（ハザード比 1.36、95% CI 1.04〜1.77、P＝0.03）。心血管系の原因による死亡率と全死因死亡率は上昇しなかった。


結　論

心血管疾患の既往があり、シブトラミン治療を長期にわたり受けた患者では、非致死的心筋梗塞と非致死的脳卒中のリスクは上昇したが、心血管系の原因による死亡と全死因死亡のリスクは上昇しなかった。（Abbott 社から研究助成を受けた。ClinicalTrials.gov 番号：NCT00234832）


（N Engl J Med 2010; 363 : 905 - 17.）
Copyright(C)2010 Massachusetts Medical Society.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1003114 ]]> 2010-09-03T10:26+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5222&oya=5222&reno=no&mode=msgview&list=new
末梢神経系のニューロンが生き残るためには、細胞の増殖と成長を維持する天然の増殖因子である栄養因子が必要だ。

中枢神経系のほとんどのニューロンはそのような助けがなくても生き残ることができる。

なぜ末梢ニューロンは栄養因子がないとだめなのだろうか。

Nikoletopoulouたちは、遺伝子操作した胚性幹細胞を用いて、成長中のニューロンでニューロトロフィン受容体TrkAとTrkCが「依存性受容体」として機能し、保護因子がない場合は細胞死を誘導することを明らかにしている。

主に中枢神経系に発現する近縁の受容体TrkBには、そのような作用はない。

このことから、末梢神経系と中枢神経系の分離に伴うTrk遺伝子ファミリーの拡大が、細胞数調節の機構を生み出したのではないかと考えられる。


英語で読んでみよう

Neurons of the peripheral nervous system need trophic factors — natural growth factors that sustain cell proliferation and development — if they are to survive. Most neurons in the central nervous system can do without such support. Why are peripheral neurons so needy? Using engineered embryonic stem cells Nikoletopoulou et al. show that the neurotrophin receptors TrkA and TrkC act as ‘dependence receptors’ in developing neurons, triggering cell death in the absence of protective factors. TrkB, a closely related receptor primarily expressed in the central nervous system, does not. This suggests that the expansion of the Trk gene family that accompanied the segregation of the peripheral and central nervous systems may have generated a mechanism for cell number control. [Article p. 59]

Articles p.59 ]]> 2010-09-03T10:14+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5221&oya=5221&reno=no&mode=msgview&list=new
RNAの構造は、その調節と機能に重要な役割を果たしているが、実験的に知られているRNA構造は比較的少なく、RNA構造のハイスループットな実験的解析手法はない。

代わりに使われるのが、全ゲノム解析で標準的に行われている計算的方法である。

最新技術によって、RNA構造の大規模な計算が可能になっている。

Kerteszたちは、ディープシーケンシング法を用いて、出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeの全トランスクリプトームの構造を決定した。

この結果から、二次構造が翻訳に果たしている役割に関して興味深い手がかりが得られ、こういった構造が環境条件に応じてどのように変化するかを調べる基盤が整った。


英語で読んでみよう

Despite the importance of RNA structure for its regulation and function, relatively few RNA structures are known experimentally and there is no experimental method for high-throughput measurement of RNA structure. Instead, computational methods the norm for genome-wide application. Recent technologies have allowed RNA structure to be calculated on a larger scale, however. Kertesz et al. use a deep-sequencing approach to determine the structure of the entire transcriptome of the yeast, Saccharomyces cerevisiae. The results provide interesting hints about the role of secondary structure in translation, and set the stage for examination of how such structures can change in response to environmental conditions. [Letter p. 103]

Letters to Nature p.103 ]]> 2010-09-03T10:13+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5220&oya=5220&reno=no&mode=msgview&list=new
比較的大型の海洋性細胞や線虫（Caenorhabditis elegans）の細胞を使った1世紀にわたる研究に基づく、後生動物の細胞分裂についての教科書的モデルでは、有糸分裂紡錘体が分裂溝の位置を指示すると考えられている。

ショウジョウバエ（Drosophila）の神経芽細胞のようなもっと小さい細胞の非対称分裂でも、このモデルで分裂溝の位置決定を十分説明できるかどうかが実験的に調べられ、このモデルでは十分ではないことが示唆された。

代わりに、新規の経路が働き、Pins（partner of Inscuteable）極性複合体によって分裂溝の形成にかかわるタンパク質が基底側表層に集められ、そこでこれらのタンパク質が収縮環形成を誘導する。

この紡錘体非依存的な細胞質分裂溝機構は、高度に極性化された有糸分裂細胞にも関与している可能性がある。


英語で読んでみよう

In the ‘textbook’ model of metazoan cell division — based on a century of work on relatively large marine and Caenorhabditis elegans cells — the mitotic spindle is assumed to direct the position of the cleavage furrow. Now experiments to test whether this model is sufficient to explain furrow position during asymmetric cell division of a smaller cell — the Drosophila neuroblast — suggest that it cannot. Instead, a novel pathway operates in which the Pins (partner of Inscuteable) polarity complex polarizes furrow-forming proteins to the basal cortex where they induce contractile ring formation. This spindle-independent cytokinetic furrow mechanism may be relevant to other highly polarized cell types. [Letter p. 91]

Letters to Nature p.91 ]]> 2010-09-03T10:03+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5219&oya=5219&reno=no&mode=msgview&list=new
抗生物質耐性菌株の出現は、臨床的にますます大きな脅威になっているが、その出現過程はよくわかっていない。

大腸菌（Escherichia coli）の継代培養を抗生物質の1つに曝露し、次第にその濃度を高めていく実験によって、自然発生した少数の薬剤耐性変異体が、集団の大多数を抗生物質から守ることが明らかになった。

このような高度な耐性をもつ単離株はシグナル分子のインドールを産生し、これが仲間の抗生物質感受性菌がもつ薬物排出ポンプなどの防御機構を活性化する。

こういう利他主義によって、集団内のより弱い構成員が生き残ることができ、有利な変異を起こす機会を得る。

細菌がどのような細胞内情報交換機構を使っているのかがさらに研究されれば、耐性菌の感染を制御する臨床介入法の合理的設計に重要となる可能性がある。 ]]> 2010-09-03T09:48+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5218&oya=5218&reno=no&mode=msgview&list=new
在郷軍人病菌(Legionella pneumophila：レジオネラニューモフィラ菌)は真核細胞に感染し、細胞内空胞に棲家を構え、そこで増殖する。

この細胞内ニッチを生み出し、維持するために、この病原体は宿主細胞内の膜輸送を操作できなければならない。

このたびMullerたちは、通常は真核細胞内で小胞体由来の小胞輸送を制御している、低分子量GTP分解酵素(GTPase)であるRab1の共有結合的修飾によって小胞輸送を操作するレジオネラ菌の能力を記述している(p. 946、7月22日号電子版)。

そのレジオネラタンパク質DrrAは、感染細胞のサイトゾル内に遊離され、そこでRab1の1つの制御領域のチロシン残基をAMPylate化する。

この修飾によって、Rabタンパク質はGTPase-活性化タンパク質にアクセスできなくなり、つまるところ、それを活動的なグアノシン三リン酸結合状態に封じ込めたままにするのである。

The Legionella Effector Protein DrrA AMPylates the Membrane Traffic Regulator Rab1b
p. 946-949. ]]> 2010-09-03T09:41+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5217&oya=5217&reno=no&mode=msgview&list=new
液性免疫の特徴の一つは、免疫グロブリン(Ig)のクラススイッチ組換え(CSR)を行う能力である。

Ig重鎖の遺伝的組換えを介して、Igはその抗原特異性を維持しつつ、病原体の除去を成功させるのに必要な別の細胞表面レセプターとの相互作用の能力を得ている。

CSRには、遺伝的再編成を行なうためにIg重鎖座位の転写が必要である。

染色質への到達可能性の変化によって、CSRに付随する転写が促進されると考えられてきた。

Danielたちはこのたび、リジン4の位置にあるヒストン3のトリメチル化(H3K4me3)がCSRへのIg重鎖座位の到達可能性を制御していること、また、ヒストン・メチラーゼ複合体の１成分であるPTIP(転写活性化領域タンパク質-1によるPax相互作用)がこの修飾に必要であること、を明らかにした(p. 917、7月29日号電子版; またSinghとDemarcoによる展望記事参照のこと)。

PTIP-欠乏性のB細胞をもつマウスは、CSRが障害される結果となった。

PTIPは、RNA重合酵素�Uの補充と、それに引き続いてCSRの際に生じる、ヒストンアセチル化を含むクロマチンリモデリングの、双方に必要である。

CSRの際の転写開始の機能とはおおむね独立に、PTIPはCSRの際の二本鎖DNA切断にも付随していて、ゲノム安定性を促進している。

こうしたPTIPの二重の機能は、CSRの際の染色質への到達可能性と組換えの正確な協調にとって重要である可能性がある。

PTIP Promotes Chromatin Changes Critical for Immunoglobulin Class Switch Recombination
p. 917-923. ]]> 2010-09-03T09:39+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5216&oya=5216&reno=no&mode=msgview&list=new
進化を促す主要な力の一つは、植物と動物、及びこれらに感染する病原性微生物の間の絶えざる軍備競争である。

真菌のGladosporium fulvumはトマトに葉カビをもたらす。

トマトがG.fulvumによる感染を検知する方法の一つは、真菌の細胞壁成分の一つであるキチンの検出による。

それに対応して、真菌はその検出を逃れるための戦略を進化させた。

De Jongeたち（p. 953)は、G.fulvumにおいて、エフェクタータンパク質ECP6介在によるこのようなメカニズムの一つを同定した。

分泌されたEcp6は真菌細胞壁の分解により遊離されるキチンオリゴ糖に結合し、キチンがトマトのキチン受容体により検出されないように隔離する。

Ecp6に類似したドメイン構造を持つタンパク質は菌界(fungal kingdom)全体に保存されており、このことはキチン隔離が免疫検出を逃れるために真菌が用いる一般的なメカニズムであることを示唆している。

Conserved Fungal LysM Effector Ecp6 Prevents Chitin-Triggered Immunity in Plants
p. 953-955. ]]> 2010-09-03T09:20+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5215&oya=5215&reno=no&mode=msgview&list=new
太陽エネルギーを捕獲して炭水化物を作るその光合成の機構は、一般に植物細胞の細胞内葉緑体に依る。

葉緑体は植物細胞が分裂する際に分裂する必要があるが、それを行うには葉緑体自身の色素体の分裂機構が必要である。

Yoshidaたち（p. 949:表紙参照）は、単細胞藻類であるCyanidioschyzon merolae（その細胞には1個の葉緑体を含んでいる）の色素体の分裂機構を調べた。

色素体の分裂機構は葉緑体を形成している多糖類鎖とタンパク質から成り立っており、これらが一緒になって環を形成し、葉緑体を物理的に分裂するように狭窄している。

Chloroplasts Divide by Contraction of a Bundle of Nanofilaments Consisting of Polyglucan
p. 949-953. ]]> 2010-09-03T09:19+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5214&oya=5214&reno=no&mode=msgview&list=new
集団内で一夫一婦制を取る種では、婚姻外の交尾は潜在的な子孫を増やすという意味でオスに有利な行為である。

しかし、このような対以外の交尾がメスに対して生態学上の適応的意義を持っているかどうかは長い間論争の的であった。

Prykeたち(p. 964)は、メスのフィンチに4つの異なるシナリオを用意し、いつ婚外交尾が起こるのかをテストし、産まれた子供が番いのオスと外部のオスのどちらかを調べた。

父親となり得る婚外交尾の相手を、適応度の高い優秀なオスから、中くらいのオスを経て、低適応度のオスまで、替えていくなかで、メスは高い適応度を与えてくれる外部のオスとの間に最も高い頻度で子供を作り、低適応度のオスは近づけなかった。

このように、回数では夫婦間の交尾が多いのであるが、メスが密かに行う選択は、優秀な遺伝子を残す方向へと授精に重みがかかることを示しているようである。

Females Use Multiple Mating and Genetically Loaded Sperm Competition to Target Compatible Genes
p. 964-967. ]]> 2010-09-03T09:11+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5213&oya=5213&reno=no&mode=msgview&list=new
細胞は、何層もの制御によってゲノムが細胞分裂に当たってただ一度だけの複製が保証されるようになっているが、これは同一の配列複製が繰り返されることで組み換えが起きてしまうようなゲノムの安定性を危険に晒してしまうことを防ぐためであろう。

この考え方に同意して、Greenたち(p. 943; および Kaochar たちによる展望記事参照)は、サッカロミセス・セレヴィシエ酵母の複製起点の複製を繰り返すと、複製起点周辺でコピー数の変動が顕著に増加することを示した。

観察された複製サイズの範囲は135から470キロベースに及び、殆どがヘッドーテイル配向でタンデムに配列していた。

この複製された領域はTy反復性エレメントで区切られ、繰り返し複製された反復エレメントの間での非対立遺伝子の相同組み替えに起因している。

Loss of DNA Replication Control Is a Potent Inducer of Gene Amplification
p. 943-946. ]]> 2010-09-03T09:09+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5212&oya=5212&reno=no&mode=msgview&list=new
G. Walz and others


背　景

常染色体優性多発性嚢胞腎（ADPKD）は、緩徐に進行する遺伝性疾患であり、末期腎不全にいたる場合が多い。その基礎となる遺伝子変異が数年前に同定されたが、嚢胞の肥大の抑制や腎不全の予防に有効な治療法はまだ存在しない。実験的研究と観察研究では、哺乳類ラパマイシン標的蛋白（mTOR）経路が、嚢胞の肥大に重要な役割を担っていることが示唆されている。


方　法

2 年間の二重盲検試験において、ADPKD 患者 433 例を、プラセボを投与する群と、mTOR 阻害薬であるエベロリムスを投与する群のいずれかに無作為に割り付けた。主要転帰は、12 ヵ月、24 ヵ月の時点で MRI により評価した総腎容積の変化とした。


結　果

ベースラインから 1 年後の総腎容積は、エベロリムス群で 102 mL、プラセボ群で 157 mL 増加し（P＝0.02）、2 年後にはそれぞれ 230 mL、301 mL 増加した（P＝0.06）。嚢胞容積は、1 年後にエベロリムス群では 76 mL、プラセボ群では 98 mL 増加し（P＝0.27）、2 年後にはそれぞれ 181 mL、215 mL 増加した（P＝0.28）。腎実質容積は、1 年後にエベロリムス群では 26 mL、プラセボ群では 62 mL 増加し（P＝0.003）、2 年後にはそれぞれ 56 mL、93 mL 増加した（P＝0.11）。24 ヵ月後の推定糸球体濾過量の平均減少量は、エベロリムス群では 8.9 mL/分/1.73 m2 体表面積であったのに対し、プラセボ群では 7.7 mL/分/1.73 m2 であった（P＝0.15）。薬剤特異的な有害事象の頻度は、エベロリムス群のほうが高かった。感染の発生率は両群で同程度であった。


結　論

2 年以下の試験期間では、エベロリムスにより、プラセボと比較して、ADPKD 患者の総腎容積の増加は抑制されたが、腎障害の進行は抑制されなかった。（Novartis 社から研究助成を受けた。EudraCT 番号：2006-001485-16；ClinicalTrials.gov 番号：NCT00414440）


（N Engl J Med 2010; 363 : 830 - 40.）
Copyright(C)2010 Massachusetts Medical Society.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1003491 ]]> 2010-08-27T10:26+09:00 http://www.marinn.org/lecture/topics/topics_no.cgi?no=5211&oya=5211&reno=no&mode=msgview&list=new
K.T. Flaherty


背　景

大部分の黒色腫では、セリン-スレオニン蛋白キナーゼである B-RAF（BRAF）をコードする遺伝子の体細胞変異を同定することで、癌遺伝子標的療法を検証する機会が得られる。


方　法

BRAF 変異の経口阻害薬である PLX4032（RG7204 としても知られる）の多施設共同第 1 相用量漸増試験を行い、その後、延長相に有害作用を引き起こすことなく投与できる最大用量（第 2 相の推奨用量）の試験を行った。疾患が進行するまで、PLX4032 を 1 日 2 回投与した。全患者に、薬物動態解析と腫瘍への反応退縮効果の評価を実施した。一部の患者において、治療前と治療中に腫瘍生検を行い、BRAF 阻害を検証した。


結　果

55 例（うち 49 例は黒色腫）を用量漸増試験に登録し、延長相には新たに V600E BRAF 変異を有する転移性黒色腫患者 32 例を登録した。グレード 2 または 3 の発疹、疲労、関節痛による用量制限にて、第 2 相試験の推奨用量は 960 mg を 1 日 2 回とした。用量漸増コホートでは、V600E BRAF 変異を有し、PLX4032 240 mg 以上を 1 日 2 回投与した黒色腫患者 16 例のうち、10 例で部分寛解、1 例で完全寛解が得られた。延長コホートの 32 例では、24 例で部分寛解、2 例で完全寛解が得られた。全例で推定無増悪生存期間の中央値は 7 ヵ月を超えた。


結　論

V600E BRAF 変異を有する転移性黒色腫への PLX4032 療法により、大部分の患者で腫瘍の完全退縮または部分退縮が認められた。（Plexxikon 社、Roche Pharmaceuticals 社から研究助成を受けた。）


（N Engl J Med 2010; 363 : 809 - 19.）
Copyright(C)2010 Massachusetts Medical Society.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1002011 ]]> 2010-08-27T10:25+09:00