マリンパのお仕事

もうそろそろ、『脂質異常症は、アテローム性動脈硬化性心血管疾患のリスクを上昇させる』って前提で、こんな試験するのは止めた方がいいと思うんだけどなぁ。

副次的転帰・・だってさ。心血管系のイベント発生率でみてないなんて、なんてナンセンスなの？？

いや、昔から、甲状腺機能が低下している人は、コレステロール値が高くて、尚且つ、動脈硬化を起こしやすくって、循環器系疾患を発症しやすいって事が知られてるんなら、いいんだけど？いろんな症状が出るのは知ってるけど、こんな特定の症状は、、、私は、知らない（私だけかもしれないから、無知な指摘だったらご容赦）。それに、痩せ薬として甲状腺ホルモンを使うのは、良くない事だってのも知っている。

ただ、甲状腺ホルモンじゃなくって、アナログがホルモンとしての効果があるよって事だけを言いたいなら、「ふむふむ」だけどね。

でも、悪いけど、なんの役に立つの？って聞かせてもらう（爆）。

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頭虱(アタマジラミ)に内服薬ぅ～？？なんか、抵抗あるなぁ。外用薬より効果が高かったって事じゃないんだよなぁ。

認容性とか言われてもねぇ。。。。っていうか、服薬を中断せざるを得ない因子って、現在、解っている指標、すなわち生化学的に可能な検査だけだからなぁ。それに引っかからない、あるいは表現型としても現れない、生体への影響は？って考えたら、、、、ねぇ？

自分の子供が頭虱(アタマジラミ)になって、薬、飲ませられますか？

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ダビガトランが使えるようになれば、こんな問題とはおさらば出来るのかな！
だけど、ワルファリンは安いっ！！これは、医療経済学的に見れば、医療に必須の薬剤だろう。

ようは使い分けが必要になるんだろうけど、線引きはどうするんだろう？効果は同等、副作用や食事制限は無い薬のほうが、患者にとってもイイに決まっている。「医療費抑制の為、安い薬を使ってください」って説得するんだろうか？？？？？じゃなかったら、ダビガトランの薬価をべらぼうにする。。。。？

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この辺は、確固たる信念を持つことが必要だ。

私事だが、叔父が軽い脳梗塞で入院した。主治医から"禁煙"を命じられた。そこで、叔母や従兄弟も禁煙することになった。そう、イベントが発生するまで喫煙一家だったのだ。そこで、私の出番、私がニコチネルＴＴＳを用意しているのだが、、、、

従兄弟「貼ってる間はいいんだけど、無くなると不安で、、、、、」と。
私「パッチ中毒になるぜ・・・・」と。

禁煙って目的を達成するには、ニコチン自体の悪影響にはめを瞑る・・・ことが必要なのかな！ニコチン自体の悪影響に惑わされ、禁煙が達成できなければ、元の木阿弥だもんね。

利益と不利益のバランスだから、確固たる信念を持つことが必要だぞ、と。

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 抗コレステロール薬として使えなければ、その他の疾患に・・・・・。・・・・・、まっ、いいかっ。
┐(´∀｀)┌ヤレヤレ
でも、どうなんだろう？白内障の予防目的だけで、スタチン、飲むかなぁ？100％抑制効果があるなら話は変わってくるけど。

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ふ～む、なるほどねぇ！！って内容だ。ニック・レーン著「ミトコンドリアが進化を決めた」を読んだ人は、同様に感じると思うよ！

なんか、瀬名秀明著「パラサイト・イブ」、、、フィクションじゃなくなりそう！！

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ショックの現場に立ち会ったことが無い私としては、こんなものを読んだ時に、イロイロと想像を巡らしながら、、、、調べたりする。主に、ドラマのシーン。ドラマと言っても海外ドラマだけど、、、、

で、末梢においては、ドパミンはα受容体とβ受容体を直接刺激し、収縮能と心拍数を増大させる。ドパミンは低用量(1～3μg/kg/分)を投与した場合には主にドパミン受容体に作用して腎血管を拡張させ、その一方ではβ受容体に作用して心収縮能を軽度に刺激する。5～10μg/kg/分の用量では、β1受容体に対する効果が優勢となり、心収縮能と心拍数が増大する。これより高い用量では、α受容体に対する作用が主となり、血管を収縮させる。
ノルエピネフリンはほとんど純粋な血管収縮薬である。β受容体に作用する心収縮能の増強と、α受容体を介する末梢血管収縮作用である。臓器灌流が維持されるだけの血圧がある場合には、ノルエピネフリンの末梢血管収縮作用は左心負荷を増大させ心筋虚血を増悪させる可能性がある。血圧がそれ以下(平均血圧60～70mmHg未満)の場合、ノルエピネフリンは強力な昇圧薬として働き、臓器灌流を維持する。 0.1μg/kg/分より始めて必要により少しずつ増量する。

ようするに、細かい薬の作用を調べてみても、取りあえず、死の淵から生還させるってことでは、大差は無いようだ。これじゃ、ドラマの突っ込みは出来そうもない。

それと、ドブタミンは、、、血管収縮作用の無い、アレを使うと、どうなんだろう？？

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ってゆーか、どうしてスタチン服用で血糖値が上昇するんだろう？？

それはともかく、心血管リスクが低い患者にスタチンを投与した場合の利益とリスクの関係は明らかではない、、、ってこと対しては、LDL-コレステロール高値による服薬開始の判断をリスクに基づいた服薬開始の判断に切り替える事で対応できそうだ。LDL-コレステロール悪者説を見直す勇気があれば、簡単な事だ。（経営面も含め）いろいろな意味で。

でも、HMG-CoA 還元酵素を阻害する事が、血糖値を上昇させる、それも、全ての人ではなくて、一部の人に・・・・・。

考えられる事は、化学物質としてのスタチン類は、かなり大胆なコンフォメーションの変化を伴う多型の存在する、未だ知られていない酵素に結合する・・・・ってこと。。。

スタチン類が結合する事で、そのコンフォメーションの違いによる生理作用の違いが大きくる。

その酵素（蛋白）が、エネルギー代謝に何らかの関わりを持っている。。。

まぁ、コレステロール代謝自体がエネルギー代謝のひとつだから、細かい作用機序に惑わされなければ、誰にでも大筋では「こんなとこなのかなぁ」って想像はつくんだろうけどね。エネルギー代謝は、今は解明できていなくっても、クロストークしているって考えたほうが、自然だからね。

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吃音は"疾患"だったんだぁ！病気って思われてるんだぁ！　　ってのが、先ずの感想。世界に冠たる NEJM に掲載される論文に書いてあるんだから、そうなんだろう。

病気にしたいならしたいでかまわないんだけど、治療する必要があるんだろうか？

美容外科のような位置付けなのなか？

当人が気にしてる。。。なら、治そうっ！！って。

生物の多様性、個性の一つ・・・でいいような気もするんだけどねぇ。

私が吃音だったら、、、、、、う～～～ん、人と話すことが主の職業だから、やっはり、治すかなぁ・・・・・。遺伝子治療・・・・・、リスクとの天秤、、、難しいね。

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ATP感受性カリウムチャネルの話なのに、β細胞からのインスリン分泌をスルーしているのは、一体、どういうわけ？

まぁ、エネルギー浪費を人為的にコントロール出来るのは、嬉しい話だけど、"脱共役"ってキーワードで進めるんならわかるんだけど、ATP感受性カリウムチャネル・・・・って。

これが無いマウスは、、、、筋肉だけのATP感受性カリウムを不活化したマウス・・・ならわかるんだけど、全身のATP感受性カリウムも不活化したマウスってことは、、、、？

インスリン分泌の制御は出来るの？？

なんか、怪しい・・・！

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