- 2010年1月 9日 11:32
- たばこ・禁煙
呼吸が出来なくなる疾患は、悲惨だ。。。。肺気腫は主としてたばこの煙が原因で引き起こされるとされている。。。。。しかし、たばこの煙を吸い続けて、肺気腫にならないひともいる。というか、ならない人の方が圧倒的に多い。
この機序により、免疫学的悪循環を来す体質を突き止めたいところだ。説得力を持たせるためには、これしかない。
たばこのない世界、、それは、、核兵器のない世界への願いと同じ・・・・・。ちょっと、大袈裟？？
〔ワシントン〕ベイラー医科大学（テキサス州ヒューストン）内科・呼吸器集中治療科のMing Shan博士らは「肺気腫に特徴的とされる喫煙肺の組織破壊プロセスには、ヘルパーT（Th）1細胞とTh17細胞が重要な役割を果たしており、そのきっかけは肺に動員される樹状細胞である｣との研究結果をScience Translational Medicine（2009; 1: 4ra10）に発表した。
Th17細胞を誘導
今回の知見は、肺気腫が自己免疫疾患であることを示す新しいエビデンスとなりうるもので、肺損傷に対する治療薬開発の糸口となるかもしれない。肺の換気能はその弾性に依存しているが、主としてたばこの煙が原因で引き起こされる肺気腫では、肺の換気能が不可逆的に低下する。二酸化炭素と酸素の交換を担う肺胞は弾性を失って脆弱となり、機能を停止する。
たばこの煙で刺激を受けた肺は、しばしば複雑な免疫反応を引き起こし、それによりさまざまな種類の免疫細胞が多数集積する。
Shan博士らは今回、どの細胞が免疫系刺激の"首謀者"なのかを検討するため、肺気腫患者の肺組織を分析した。その結果、ふだんは有益に作用する樹状細胞が肺に動員され、Th1細胞やTh17細胞を誘導して免疫系のスイッチを入れ、肺組織や肺の弾性のもととなる蛋白質を破壊することを突き止めた。Th17細胞は、自己への免疫が誤って働き攻撃してしまう際に、当該部位に集積することが知られており、自己免疫疾患の特徴の1つである。Th17細胞が分泌する蛋白質は一連の反応を惹起し、これらの反応によってさらに多くの樹状細胞が肺に集まるという破壊サイクルの悪循環を開始する。
同博士らは、今回の研究を受けて「肺気腫患者の肺でこのような相互作用が確認されたが、これは肺気腫に特異的なものとは考えにくい。今後研究を進めていくことで、他の慢性免疫疾患を解決する手がかりになるかもしれない」と述べている。
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