ミトコンドリアの反乱

ふ～む、なるほどねぇ！！って内容だ。ニック・レーン著「ミトコンドリアが進化を決めた」を読んだ人は、同様に感じると思うよ！

なんか、瀬名秀明著「パラサイト・イブ」、、、フィクションじゃなくなりそう！！

Nature 464, 7285 (Mar 2010)

ミトコンドリアは細胞内共生細菌の子孫であり、真核細胞に受け入れられて数百万年の共進化を経た現在では、宿主細胞に仕える小器官となっている。

しかし、生命が危ぶまれるような事態になると、この関係に亀裂が生じるようだ。

重い外傷を負った患者の血漿サンプルの分析から、組織が損傷すると、ミトコンドリアのDAMP（damage-associated molecular pattern；ダメージ関連分子パターン）が血中へと放出され、そこで特異的なホルミルペプチド受容体を介して好中球を活性化することが明らかになった。

これにより、全身性炎症や組織の損傷、敗血症に似た症状が引き起こされる。

侵入してくる微生物の発現するPAMP（病原体関連分子パターン）という分子群に対する自然免疫応答は細菌性敗血症の原因となるが、DAMPはこういう免疫応答の一部を担っている受容体と相互作用する。

この知見は、感染が認められない場合でも、重い外傷に関連してよくみられる敗血症に似た症状の説明になるかもしれない。

英語で読んでみよう

Mitochondria are endosymbiotic descendents of bacteria, well tolerated by the eukaryotic cells that they now serve after millions of years of co-evolution. But in extremis it seems strains in the relationship may emerge. Tests on plasma samples from patients who had suffered severe trauma show that mitochondrial DAMPs (or damage-associated molecular patterns) are released into the circulation as a result of tissue damage, where they activate neutrophils via specific formyl peptide receptors. This triggers systemic inflammation, tissue damage and apparent sepsis. DAMPs interact with receptors that are part of the innate immune response to molecules known as PAMPs (pathogen-associated molecular patterns), which are expressed on invading microorganisms, causing bacterial sepsis. This finding appears to explain the apparent sepsis sometimes associated with severe trauma even when no infection is present.

Letters to Nature p.104
News and Views p.41