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2型糖尿病に低脂肪完全菜食療法

20061023_food.jpg本来なら、私の【お仕事ブログ】の方に書くような内容なんだけど、最近の経緯上、さにらは、臨床の第一線の方が一番苦労するであろう事に対して、簡単に『食べなきゃ良い』なんて言い放つ無神経さに自戒を込める意味でも、コチラに書くことにする。(一言、『日本の現状では無理なのはわかっているけれど』と添えることを忘れないようにする為に。もし、忘れていたら指摘していただきたい。)


この報告では、紹介する解説にもあるように『完全菜食療法はカロリー、炭水化物、食事量が制限されないという点で、ADA食事療法と大きく異なっている。』

じゃ、完全菜食療法にカロリーを減らした療法を施せば、もっと効果が上がるんじゃないの?たった22週間で、半分の患者の治療薬が「完全菜食療法ではより大幅に削減された」んだから、もっと、強力な内容にすりゃ・・・・・って考えない?

でも、そんなことしたら、22週間も持続できない、っていうか、絶対、被験者は脱落するよな!!私が被験者だったとしても、『何時まで、こんな食事をさせてんだよ!マクドナルドのチーズバーガー食わせろよ!牛ステーキだってたらふく食いたいぞ。こんちくしょう』って。

妻に言わせると『まったく、味音痴!食べられれば何でもいいんだから!』の私には、ある程度耐えられても、お腹が空いただけで人格まで豹変し(ゴメン)、全てにイライラする妻には、1週間も持続出来ないだろな(二人とも糖尿病じゃありませんけど)、完全菜食療法にカロリーを減らした療法なんて。人それぞれ閾値は違っても、遅かれ早かれ脱落は目に見えている。(尤も、マウスではカロリー制限で寿命が2倍なんてデータもあるから、こちらをニンジンとして鼻先にぶら下げれば、少しは、持続するかもしれない?)

結局、糖尿病の治療は、誰の為でもなく自分の為だってのは他でもない患者自身が一番解っている事だ。でも、日本での食環境の現状を考えれば、友達と一緒に食事に行っても、本日の摂取カロリーを計算しつつ“サラダ・バー”しか食べられない自分が、悲しくなっても不思議ではない。

話はいきなり飛ぶが、約3年前まで喫煙していた私は、禁煙を実行するに当たり、お酒を飲みにいったら自分だけ“我慢”している事が阿保らしく、そして惨め(副流煙を浴びつづけ)に思えてしまい『別にいいや、煙草くらい吸ったって』っと考えるだろうなって思ったので、お酒を呑みに行くのも約1年間断りつづけた。

こういう、誘惑っていうか、そういう状態に身を置きながら、生物の本能である“食欲”や“嗜好品”を抑制する事って、Ambivalence な状態に陥るよなぁ!“食欲”を抑制するネガティブフィードバックって、ほとんど機能してないみたいだし(痩せ薬がほとんど全滅)、生物にとってみれば、こんな機能が暴走(遺伝子が変異)しちゃったら、死んじゃう訳だから、強く機能する遺伝子が存在するわきゃ無いしね。(痛覚の無い人の早死にと同じだ)

友達と食事に行かない!お酒を呑みに行かない!をかたくなに守り続けられれば、楽だし、悪さをして刑務所に入ったり、アフガニスタンやチベット自治区に放浪の(命の危険を顧みず)旅をする、或はインドに修行に行くとかすれば、知らず知らずに糖尿病は良くなっちゃう・・・・ってか。でも、全く現実的じゃないよな。

だから、極一般的な(病状の事ではない)患者が食事管理を続けられるギリギリの処方箋なんだろうね。これって。(結果は話半分って事は、わかってるけど・・・・、まぁ、これは当然のこととして、次回以降では敢えて断らないけど、今回だけは断っておく。)


ところで、煙草だけど、今はお酒の席で周りで喫煙されてもまったく吸いたくならないし、意識しなくなっている。でも夢では吸っちゃうんだよなぁ、そして、夢で自己嫌悪して・・・、なんかあるのかな?深層心理に。

ADA推奨の食事療法よりも大きな効果

〔ニューヨーク〕 ジョージワシントン大学(ワシントン)内科学のNeal D. Barnard准教授らは「米国糖尿病学会(ADA)が推奨している現行の標準的な食事療法に比べて、低脂肪の完全菜食療法が2型糖尿病患者の標準的な検査値をより効果的に改善させた」とDiabetes Care(2006; 29: 1777-1783)に発表した。


薬剤投与量が大幅に減少

 研究責任者のBarnard准教授によると、完全菜食療法を行った被験者(49例)とADAの食事指針に従った被験者(50例)のいずれにおいても薬剤投与量は減少したが、特に完全菜食療法ではより大幅に削減された。また、完全菜食療法群では、コレステロール値低下、腎機能、血糖と体重のコントロールに関する改善度においてADA食事療法群よりも統計学的に有意な優位性が示された。

 同准教授は「22週後に完全菜食療法群の21例(43%)で糖尿病治療薬の投与量を減少させることができたのに対し、ADA食事療法群では13例(26%)であった」と述べている。

 一定期間、糖尿病が良好に管理されているかどうかを示すHbA1c値も全例で評価した結果、完全菜食療法群では同値が0.96%減少したのに対し、ADA食事療法群では0.56%の減少にとどまった。

 総体重の減少は完全菜食療法群で6.5kg、ADA食事療法群で3.0 kg、また、LDLコレステロール(LDL-C)の低下は完全菜食療法群では21.2%、ADA食事療法群では10.7%にとどまった。

 同准教授は「腎および肝疾患の指標である尿中アルブミン値の改善度も、完全菜食療法群(15.9mg/日)はADA食事療法群(10.9mg/日)より優れていた」と指摘している。


脂肪摂取量を10%以下に調整

 完全菜食療法はカロリー、炭水化物、食事量が制限されないという点で、ADA食事療法と大きく異なっている。

 Barnard准教授は「完全菜食療法は著しく効果的であると思われる。いずれの食事療法も 2 型糖尿病患者の血糖管理と脂質コントロールを改善させたが、低脂肪の完全菜食療法でより大幅な改善が見られた」と述べている。体重減少やLDL-C低下など肯定的な効果はいずれの食事療法でも見られたが、やはり完全菜食療法で大きかった。同准教授はこの研究結果から、2 型糖尿病のコントロールには薬剤の処方ではなく、食事内容の変更をまず試みるという方法に新たな関心が喚起されるよう願っている。

 今回の研究に採用された完全菜食療法は、信頼される医療のための医師委員会(ワシントン)の登録栄養士、Susan Levin氏が食物脂肪の総摂取量を10%以下となるように厳格に調整したもの。被験者の 1 年間のフォローアップを監督している同氏によると、今回の完全菜食療法が一般的な完全菜食と大きく異なる点の 1 つは、他の面では健康によい食品でも脂肪含有量が多ければ除去することであった。このような除去食品はアボカド、オリーブ油、クルミなどある種の木の実や種子であった。

 同氏は「食事に含まれる脂肪が多いと、細胞レベルでのブドウ糖代謝が阻害されるので、被験者の体細胞から脂肪をできる限り排除した」と述べている。


ビタミンB12を補給

 Levin氏は「食物脂肪の10%制限を達成するには、豆類は脂肪をほとんど含んでいないが、鶏肉は高脂肪の鶏皮を除いた赤身部分でも約25%に近い脂肪を含み、多くの肉類では脂肪分が50%も占めることなどに注意した」と説明。被験者は動物性食品の除去ならびに脂肪の10%制限に加えて、個々の食品に対する血糖の反応を測定する血糖上昇係数の上限を厳守するよう指示された。

 これは、完全菜食療法の被験者では白パンなど精白度の高い穀物を除去しなければならないことを示している。同氏によると、精白食品であってもある種のパスタ、白米、豆腐などは食事療法に取り入れてもよいが、やはり未精白の食品が望ましいという。精白糖とパイナップルやスイカなど糖度の高い果実も除去される。

 同氏は、完全菜食療法の被験者が食事にビタミンB12を補給したことを強調している。ビタミンB12はテンペ(大豆を煮て発酵させてから揚げて食べるインドネシアの食品)などの例はあるが、植物から摂取することが困難である。同氏は「容易に服用できる市販の総合ビタミン剤の含有量で十分である」と述べている。


ところで、ビタミン B12 と脂質代謝って、盲点だよなぁ。そりゃ、教科書を開けば『脂肪・炭水化物の代謝、蛋白合成、赤血球産生の補酵素として働く。欠乏すると大赤血球性貧血や固有受容ならびに振動覚の喪失という神経学的異常を起こす。摂取に上限無し。』とは書いてあるけど、脂質代謝改善ビタミンっていやー、B2 かパントテン酸くらいしか、すっと思い浮かばない。

ふーーん、ビタミン B12 ね。禁煙してから体重が5キロも増えて、トリグリが150を越えちゃって、脂肪肝を指摘されている私は、自分の体で、B12 を試してみよぉ~って・・・・思ったら、そう言えば、別の目的で(L5-S1 ヘルニアによる神経痛)で、毎日 1000μg摂取してたんだっけ。

これ、飲んでるから、この程度の肝障害ですんでるのか、はたまた、まったく効いていないのか??

止めてみればイイジャンって?

なんか、癖になってるので、止めると神経痛がぶり返しそうでコワイ・・・。

それとも、B12 がメチル基供与体となってどこかの遺伝子をメチル化しちゃって、その発現が抑制されたり・・・・ってことはあるのか?脂質代謝に影響する経路の中に??とすると糖尿病を発症し易い体質のヒトでは、B12 の効き目が顕著になる?だとしたら、メチル化された遺伝子を釣り上げれば良い?そんなこと、出来るのか??

B12 投与前と投与後の遺伝子のメチル化状態を調べるには、ターゲットが解らないんだから先ずは俯瞰的に RLGS 法で目星をつけて、って事になるんだろうけど、誰かやってるんだろうか?Neal D. Barnard准教授らのグループでは??

そうなのだ。B12 と言えば、今はエピジェネティックが熱いのだ。古い薬の作用機序も、この辺に答えを求めている。バルプロ酸ナトリウム(VPA)にはヒストン蛋白のアセチル化を促し、DNA の脱メチル化を促進してって事だけど、癲癇からみるとバルプロ酸はメチル化解除でビタミンB6 は はメチル化強化って相反する作用が、同一疾患に効果がある所をみると、、、、、まだまだ、先は遠い。

糖尿病に関しても、エピジェネティクスで語る時が来るのだろうか?

B12 が脂質代謝に効いて、バルプロ酸の副作用に『食欲亢進を伴う体重増加』ってのがあるけれど、メチル化解除に関係があるのか???


・・・、と、ひょいひょいと別な所に話が飛んでしまう。これも、私の特徴・悪い癖かな?読んでいる人の事を考えずに、流れを端折って勝手に思考が別な所に行っちゃって話を進めちゃってる。誤解されて当然?。『閑話休題』には、注意してんだけどなぁ。

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2006年10月23日 11:49に投稿されたエントリーのページです。

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