トラクエⅨ スーパースターへの転職方法
サーチュインと長寿の関係を知っている方なら、食事制限が単に“長寿”なだけでなく、脳萎縮、心臓病、糖尿病や癌などのの発生率減少にも繋がっている事を知っている。
だけど、このような“健康で長寿”も、『太く短く生きるか、細く長く生きるか?』との問いに照らせば、ほとんど同じ事なのかもしれない・・・・。
太く短く生きた人の人生50年を100とする。同様に、細く長く生きた人の人生100年を100とすれば、タイムスケジュールの中で、相対的に脳萎縮、心臓病、糖尿病や癌などの病気の発症年齢には違いはないだろう・・・・。
時間的に長く生きる事のメリットは、なんだろう??
長く生きれば、科学の進歩による社会の変化が見られる。車は空を飛んでいるかもしれない、そんな未来を見たいと思うことはある・・・・・。
だけど、子供の頃からの友人たちが皆死んでしまい、自分だけが取り残される・・・・、下手すりゃ女房・子供も先に死んじゃって・・・・・こんな事は想像したくない。
飢えて生きる(Starved to Life?)Science July 10 2009, Vol.325
カロリー制限--普通に元気な個人の経口摂取するカロリーを30%程度減量する--により、動物実験では寿命が実際に延びている。
ウィスコンシン国立霊長類研究センターにおいて成体のアカゲザルに対し20年間カロリー制限を続けた結果をColmanたち(p.201)が報告している。
報告時点では普通に食事した対照群の生存率が50%であるのに対し、カロリー制限した方は80%が生存し、かつ齢に関連した病の発生開始時期が遅れることが分かった。
これらのデータはカロリー制限が霊長類の老化を遅らせることを示している。
もしもこのような食事制限に従うことが困難でさえなければ、サルの集団で明らかになったような脳萎縮、心臓病、糖尿病や癌の発生率減少を自分たちも享受したいものだと多くの人々が心を動かされるだろう。
Caloric Restriction Delays Disease Onset and Mortality in Rhesus Monkeys
p. 201-204.
ところで、“量子”とか“微分・積分”などの言葉が出てくると、とたんに『自分には、理解できない世界の話だ・・』と思ってしまう人は多い。
医学を実践する医療は、誰のものか?
医療は、1+1も解らない人も含めて、皆のものだ(1+1も解らないというのは大げさだが)。わかり易くなければならない。
物理学の世界で言えば、“ニュートン力学”の世界だ。
でも物理学は、別に“1+1も解らない”人は相手にする必要はなかったので、“量子”の世界や“相対性理論”の世界に進んでしまった。
いくら生身の人間を相手にするからと言って、極小の世界を語るには、ヤッパリ“量子”は必要になってくる。。。
の筈なのに、医学は“量子”を用いると、医療にならなくなるとでも思っているかのごとく、“量子”を目指していないように見える(この場合の“量子”はメタファだ)。医学の研究者は物理学の研究者と比べて100倍は多くいるだろうに・・・・??(名ばかりの研究者が多い?)
生物学が、未だ“量子”に辿りつけていないのだから、“ショウガナイ”のだが、生命の仕組みを“ニュートン力学”だけで説明するには、無理が出始めているのは事実だ。
カロリー制限が長生きの秘訣だと言っても、それは、そういう“遺伝子のタイプ”の人にとっての話で、100人が100人とも、同様に100歳まで生きられるというものじゃないって話も含めて。
次世代のコンピュータと言われている“量子コンピュータ”の時代になると、、、『インテル入ってる』の時代のコンピュータが“ニュートン力学”で理解出来たものが“量子力学”を知らないと理解できなくなる・・・・・・のだろう。
“量子コンピュータ”を理解しようとすると、“生命の仕組み”を現代人が見るように、わかったつもりでも“雲を掴むような”時代に突入するのだ。
量子歩行でぶらつく(Strolling Out on a Quantum Walk)Science July 10 2009, Vol.325
ランダム歩行とは、歩行者が次のステップを右に出すか左に出すかをコインの表裏により決める歩行である。
歩行者の取り得る位置間の分布はよく知られており、情報処理のアルゴリズムを基礎付けたり、物理学あるいは生物学における拡散プロセスを記述し、株式市場価格の数学モデルにさえ使われてきた。
Karskiたち(p.174)は、1次元の光格子に閉じ込められたセシウム単原子を使い、量子によるランダム歩行である量子歩行を実行した。
波動関数の可干渉性のために量子系のランダム歩行は古典的なそれとは大きく異なり、原子の内部状態に依存して全く異なった分布を生成する。
その結果は、探索アルゴリズムや量子情報処理プロトコルに対する示唆を与えるかもしれない。
Quantum Walk in Position Space with Single Optically Trapped Atoms
p. 174-177.
海洋の有機物が堆積物として分解する過程で大量のメタンが発生する。このメタンはまた海底で、大量の嫌気性微生物のエネルギー源として、海面上の大気に出る前にほとんどが消費される、、、、って話を聞くと、『ミトコンドリアが進化を決めた』を思い出す。
原核生物が真核生物へ進化するには、真核生物がヒトまで進化するのに匹敵するような道のりがあった・・・・・。
別々の生命体であった古細菌とミトコンドリアが共生を始める環境が想像される。もっとも、そんな深海なんて、死ぬまで訪れる事は無いのだろうが・・・・。
電子はここで受容される(Electrons Accepted Here)Science July 10 2009, Vol.325
海洋の有機物が堆積物として分解する過程で大量のメタンが発生する。
メタンは気候を制御する重要な温暖化原因ガスの一つである。
メタンはまた海底で、大量の嫌気性微生物のエネルギー源として、海面上の大気に出る前にほとんどが消費される。
海洋系でのメタンの嫌気的酸化には硫酸塩の存在が欠かせない。
硫酸塩は電子受容体として機能し、この反応の必須物質と考えられている。
Beal たち(p. 184) は、海底堆積物内での嫌気的なメタンの酸化が、硫酸塩と同様に鉄とマンガンによっても促進されることを報告している。
鉄とマンガンを使った嫌気的メタン酸化プロセスは重要なメタンの消費反応であるとともに初期生物圏におけるエネルギー源でもあった。
Manganese- and Iron-Dependent Marine Methane Oxidation
p. 184-187.
危険から逃避する行動は、単細胞の生物にも見られる。
高等な生物、たとえばヒトにとっては、“痛み”は、情報としてわかりやすい(誰にでも認識できる)。
生命の仕組みは、大変、複雑なのだが、時として、単純な法則に支配されているかのように見えるときがある。
痛みと“鎮痛剤”の関係がそれだ。“麻酔”なら、尚、完璧だけど。西洋医学の還元主義が助長される原因ともいえるかもしれない。。。。。
しかし、単純な中にも、なかなか理解しがたい現象が見られるのだ。
ケシの栽培は、ヒトの文化的側面だろう。生物の進化に影響を与えた時間からすれば、極々最近の話だ。栽培しなければ大量に生産できない。ならば、耽溺するほどに使用できない。使用できないならば、進化の過程で、ヒトの側の性質が、淘汰に影響を与えた筈はない・・・・のか??
何で、堪えられないほど、痛みを増幅する必要があるのか???
まぁ、パターンとしては、考えてみれば当たり前の事だ。
痛みの原因を継続して経験すると、ヒトは慣れてしまう。受容体を減少させるとか、いろいろな方法で。オピオイドも苦痛を鈍らせる方法の一つだ。生命の危険が無い(とヒトの脳が判断した)なら、痛みは弱いほうが良い。
で、痛みの原因がなくなった時、元の状態に戻す、この働きの結果だろう。
ただ、大量使用は経験が無かった・・・・・・。
オピオイド投与中止後の不可解な疼痛(Paradoxical Pain After Opioid Withdrawal)Science July 10 2009, Vol.325
オピオイドは、疼痛の患者と薬物濫用者の双方によって広く用いられている。
オピオイドの投与中止により、オピオイドによって誘発される痛覚過敏、すなわちオピオイドによる不可解な疼痛の増幅のせいで、複雑なものになる場合がある。
Drdlaたちはこの不可解な疼痛、すなわちオピオイドによる疼痛経路におけるシナプスの長期増強(LTP)の誘導、を説明する助けとなるかもしれない新規な細胞性オピオイドの作用を検出した(p. 207)。
試験管内および生体内で、μ-オピオイド受容体刺激薬の投与中止により、侵害受容性C線維のシナプスにおける頑健な長期増強を誘発したのである。
これはそれらシナプスにおけるオピオイドによるシナプス前抑制とは対照的なものである。
オピオイド性LTPとシナプスの急性抑制は空間的にも仕組みとしても別のものであるので、オピオイドによって誘発される痛覚過敏をオピオイドの鎮痛効果を損なうことなく選択的に処置することは可能であるかもしれない。
Induction of Synaptic Long-Term Potentiation After Opioid Withdrawal
p. 207-210.
アミロイドとは、何ぞや??って問いに答えられそうな論文が、Science July 17 2009, Vol.325 に掲載されている。
たしかに、アミロイドって“構造”の事だから、なんだか解った様な解らない様な、そんな対象だと思う。
まぁ、蛋白質は“立体構造”をもって、初めて機能を云々することが出来るんだから、当たり前っいえば、当たり前なんだけど、『大昔からの、進化的に保存されたタンパク質構造のモチーフを示すもので、正常な細胞や組織の生理学に寄与する多様な機能を行っている可能性がある』って言われると、なんだか、スッキリした気分になるよねっ!!
分泌性アミロイドの多様な機能(Plethora of Secretory Amyloids)タンパク質凝集とアミロイドの形成は、アルツハイマー病、パーキンソン病及びⅡ型糖尿病等数十の病理学的状態と関係している。
更に加えて、機能的な働きをするアミロイド系も僅かながら知られている:キノコ状のプリオン、細菌性タンパク質のカーリ(curli)、カイコ卵殻の絨毛膜タンパク質、及び哺乳類の皮膚の色素沈着に関与するアミロイドタンパク質Pmel-17等。
Majiたち(p.328,6月18日号電子版)は、内分泌ホルモンのペプチドとタンパク質が分泌顆粒中にアミロイド様の状態で貯えられていることを提唱している。
かくして、アミロイドの折りたたみ構造は基礎的な、大昔からの、進化的に保存されたタンパク質構造のモチーフを示すもので、正常な細胞や組織の生理学に寄与する多様な機能を行っている可能性がある。
Functional Amyloids As Natural Storage of Peptide Hormones in Pituitary Secretory Granules
p. 328-332.
ミトコンドリアが寄生(ミトコンドリアと共生)するようになった初期の真核生物は、ミトコンドリアの遺伝子を自分に取り込んで(ミトコンドリアからすれば、宿主に任せられる所は、全て任せて身軽になり)、ミトコンドリアを制御(ミトコンドリアからすれば利用)して、“生きていく事”を享受する事になる。
ただ、ミトコンドリアは、宿主が必要とする“エネルギー”をATPという形で作るとともに、宿主の“生殺与奪(せいさつよだつ)の権”だけは、手放さなかった。
宿主からすれば、“自殺する具体的なツールを提供してくれる奴”であり、決定は俺がするってことなんだと思うけど・・・・・。宿主(文民)によるミトコンドリア(軍人)の“シビリアンコントロール”みたい????
というように、文字により辿れる“歴史学”と比べても、遜色ない面白さが“進化論”って感じ??
冷酷な殺し屋RIP(The Grim RIPper)Science July 17 2009, Vol.325
細胞はアポトーシスとネクローシス(necrosis:壊死)として知られている異なるプロセスにより細胞死を迎える。
アポトーシスの制御についてはネクローシスよりもよく理解されている。
TNF(tumor necrosis factor:腫瘍壊死因子)で処理された細胞のネクローシス制御に関与する遺伝子産物のスクリーンにおいて、D.-W.Zhangたち(p.332:6月4日号電子版)はタンパク質キナーゼRIP3を同定した。
TNFとアポトーシスを抑制するカスパーゼ阻害剤で処理された細胞において、7つの代謝酵素がRIP3と相互作用しており、そのうちの幾つかはミトコンドリアと関係している。
活性酸素種の生成はTNF誘導のネクローシスに必要であり、RIP3の欠乏により活性酸素種の生成が減少した。
このように、RIP3はエネルギー代謝と細胞死の機構を結びつけるようなメカニズムに関与しているようだ。
RIP3, an Energy Metabolism Regulator That Switches TNF-Induced Cell Death from Apoptosis to Necrosis
p. 332-336.
と、とりとめのない事をズラズラと書きなぐったが、目下の私の、一番気になっている事は、トラクエⅨのスーパースターへの転職の方法だ。
それ以外は、、なってみたけど、、でも、使えないんだよねぇ・・・・。レンジャー以外は。レンジャーはいいよぉ!!ブーメランで、シャインスコール、、、これ、最高!!
サンディに『こんな時間かけて「女神の果実」これしか集まってないの?寄り道しすぎ!』なんて、生意気な事言われて、思わず、DSを床に叩きつけるところだったけど、早い時期にレンジャーに成っておいて、、ヨカッタよぉ~。
いまじゃ、口ずさんでます。サンディのメロディ。